核心提示：几种无机物和有机物中毒死鱼症状和诊断特征简介如下：七、氟化物中毒死鱼1.中毒症状氟化物可抑制多种酶，在急性中毒试验中，发现氟化物对胆碱酯酶有明显的抑制作用并表现为急性中毒症状，鱼类接触氟化物后极度兴奋，狂游、打旋，尾部肌肉颤抖，草鱼体色有明显变化，尤其在氟化铵(NH4F)溶液中最为显著。八、酸污染中毒死鱼。

几种无机物和有机物中毒死鱼症状和诊断特征简介如下：

一、黄磷污染中毒死鱼

黄磷主要用于颜料工业、制药工业以及作为某些有机磷农药的原辅料等。因此，其工业废水、废渣的超标排放是其污染死鱼的主要原因，另外以黄磷为原辅料的有机磷农药在农业上广泛应用，在降雨径流的情况下也可进入渔业水域。黄磷在生物体内具有明显的蓄积作用，主要蓄积在肝脏和骨骼组织，急性中毒时，主要损伤肝、肾等脏器，破坏细胞内酶的功能，引起肝脂肪变性和肝细胞坏死，以及骨骼脱钙等。

体表症状：鱼体腹部有水肿(均为出血性血肿)，腹部充血明显，鱼鳞有不同程度的疏松竖立，易脱落，眼球突出，口、吻、眼呈红色，表皮、角膜点状出血。
解剖症状：肝、肾肿大明显，肝体积重量比一般正常鱼高20%~40%，肝有肝汁瘀积，胆囊肿大突出，肝组织外表有点状出血灶，脏器发现有溢血等。

眼球突出，口、吻、眼呈红色，角膜、表皮有出血点，有溶血现象；腹部积水肿胀，鳞片竖起；鳍肌充血；体表及鳃部有黄磷附着物；鳃及肠胃内容物在酸性条件下经脱水处理，在黑暗处可见磷光。
二、氨污染中毒死鱼
水环境中的氨一方面来自工厂排污和农田化肥污染；另一方面来自水体中有机物的分解和硝酸盐、亚硝酸盐的反硝化作用。

氨的慢性中毒会造成鱼体肝、肾等组织损伤，对肝切片镜检可以发现肝细胞空泡化现象，肾组织损害，胆囊肿大，肠壁松软透明，有出血点。
高浓度的氨接触鱼体粘膜或表皮时，可吸收其水分，碱化脂肪，造成组织坏死，使深层组织受损，会使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，粘膜增长，柱状细胞完全分解，使原来排列整齐的鳃小片产生扭曲，鳃上皮增生，甚至出现鳃小片融合。由于鱼鳃的受损使鱼从水中获取氧的能力降低，甚至使鱼窒息死亡。
急性中毒时表现为严重不安，由于水体呈碱性，具有较强的刺激性，使鱼体表粘液增多，全身性体表充血，鳃部和鳍条基部出血较为明显，严重时形成血斑，肛门红肿，鱼常在水表层游动，死亡前眼球突出，张大口挣扎。

水面游动，张大口挣扎；眼球突出；体表粘液增多；全身性出血，肛门红肿；鳃部受损，鳃盖张开；水体呈碱性；鱼体鳃部及水体有氨刺激气味。
三、余氯污染中毒死鱼
氯对于鱼的主要损害是溶于水生成次氯酸，而次氯酸的量主要取决于水体的PH值和水温，pH值越低则次氯酸的含量越高，在相同pH值下，水温越低次氯酸的含量越高，毒性越大。

次氯酸有强烈的刺激作用，它可以使鱼的次级鳃丝上皮肿胀，柱状细胞完全分解，对于鳃的损害使鱼获得氧的能力下降，严重时窒息死亡。由于鳃的损伤，气体交换不完全，鱼对于氧的需要增加，因而会刺激红血球生长，造成红血球中不成熟红血球的增加，另外氯可以使鱼体血液中酶的重要活性物质巯基(-SH)氧化，形成很强的不可逆的共价键，因此，氯中毒失去平衡而垂死的鱼放在清水中也不能再活，与氨中毒不同。

当氯急性中毒时，鱼会时而窜出水面，时而窜入水中，甚至鱼头会向石缝或泥土中钻，鱼死后往往呈弯曲形，眼底出血，鳃部损伤，粘液增多，鱼体及鳃丝发白。

体色发白；体表粘液增加；鳃颜色变淡，鳃丝发白，鳃上皮受损破坏；鱼体弯曲；水体及鱼体有漂白粉气味；水体pH值正常，不偏酸性。
四、氰化物污染中毒死鱼
氰化物是一种剧毒的化合物，其毒性主要是由于水解生成氰化氢(HCN)分子造成。其毒性大小取决于HCN的浓度，而HCN的浓度取决于pH值和水温，水温高，pH值低使HCN浓度增加，毒性增强。

氰化物进入血液后氰离子直接与红细胞的细胞色素氧化酶中的高价铁结合，生成氰化高铁细胞色素氧化酶，并阻碍其还原成亚铁型细胞色素氧化酶，导致生物氧化还原作用停止，失去传递氧的作用，造成呼吸链中断，组织缺氧。

氰化物中毒后，鱼似发狂样沿四周急游，之后失去平衡，头向上，身体下垂，张口呼吸，然后慢慢地下沉并侧身卧于底部，鳃盖扩张幅度大，呼吸频率减弱。当鱼最初失去平衡后，如能及时将鱼取出放入清水，鱼也会慢慢恢复。鱼中毒死亡后背部颜色变黑或变浅，其它部位呈微红色，鳃丝颜色比正常鱼的鳃丝更为鲜红。

鳃丝鲜红，鳃盖张开；血液鲜红，血液不易凝固；水中溶解氧基本正常；水体pH值常呈中性或酸性。
五、石油类污染中毒死鱼
石油类对于鱼类的致害机理是大量油类覆盖水面使水面与空气隔绝造成水体缺，另外大量油污附于鱼鳃、体表、鳍条上影响鱼的呼吸和运动，且鳃上的油污可能引起鱼鳃部发炎和呼吸障碍死 亡。

受石油污染的鱼体表及鳃部粘液分泌旺盛，体表及鳃部有较多附着物，中毒后行动缓慢、乏力，鱼苗易造成形体弯曲畸形，鱼肉有煤油及酚味，特别是在加热后气味更明显。

鱼游动缓慢、乏力；体表及鳃部有油污附着物；鱼肉及鳃部有煤油或酚味，使用塑料袋封闭再打开或加热时，气味更明显；水体表面有油膜，在水草及周边物体上有油污堆积。
六、硫化氢污染中毒死鱼
水体中硫化氢的产生一部分是来自工业废水中硫化物在水中的分解产物，主要还是由于底质中有大量的有机物。由于底质溶解氧浓度很低，使还原细菌大量繁殖，把水体中和底质中的硫酸盐还原成硫化氢。当水体含有大量的硫化氢时，它能与血红蛋白结合产生硫血红蛋白，产生巧克力样的黑色血，即使在水体氧很多的情况下，血液也呈黑色，降低了血液携带氧的能力。同时硫化氢对鱼鳃有很强的刺激作用和腐蚀作用，使组织产生凝血性坏死，引起鱼类呼吸困难窒息死亡。

硫化氢中毒时鱼鳃呈褐色，鳃盖紧闭，取出尚未死的鱼，血会从鳃上流出，鱼血呈巧克力色，未死鱼在表层游动。

鱼鳃呈黑褐色，鳃盖紧闭；血液呈巧克力色；用醋酸或盐酸酸化血液，硫化氢的臭鸡蛋味放出；未死的鱼常在表层游动；水中溶解氧特别是底层溶解氧很低；下风处可闻到臭鸡蛋味；下风处、岸边常有腐败有机物。
七、氟化物中毒死鱼

氟化物可抑制多种酶，在急性中毒试验中，发现氟化物对胆碱酯酶有明显的抑制作用并表现为急性中毒症状，鱼类接触氟化物后极度兴奋，狂游、打旋，尾部肌肉颤抖，草鱼体色有明显变化，尤其在氟化铵(NH4F)溶液中最为显著。放养于60~105mg氟化铵试验液中的草鱼，24小时后体色明显变黑，而且随浓度的增加，体色加深；随时间的延长，体色又逐渐变淡。草鱼幼鱼鳃盖溃烂，开始时鳃丝充血红肿，突出于鳃盖之外；同时，病鱼呼吸困难，游动缓慢，几小时后即出现死亡，死亡鱼体腹鳍基部和生殖孔周围有明显的血斑，更严重的出现溃烂。
氟化物属于原生质毒物，它极易通过各种组织的细胞膜和血球与原生质结合，从而破坏原生质，并且有刺激和腐蚀粘膜及皮肤的作用，当浓度较高时，鱼类躯体防护较弱的部位，比如: 鳃、鳃盖、鱼鳍基部、生殖孔等，易受到氟离子的刺激和腐蚀而溃烂。氟在水溶液中绝大部分以离子状态存在，极易被组织吸收，导致鱼体中毒，与水结合形成氢氟酸，对鱼类有更强的腐蚀性毒害作用，氟可以与水中某些离子形成不溶性的氟盐，不能被鳃吸收，沉积于鳃部，腐蚀鳃盖，造成溃烂，鳃盖骨基部还由于鳃盖提肌收缩而成开裂状，不能伸张闭合，鳃盖基部出现溃疡，逐渐向头部延伸，呈血斑状，之后溃烂，鳃盖缺损。另外，氟还能引起鱼脊椎骨呈“弓”字型弯曲，椎体肥大，骨骼变形。

鳃盖溃烂、缺损，鳃体充血红肿，可突出于鳃盖之外；腹鳍基部、生殖孔周围明显血斑、溃烂；可能会造成骨骼变形。

八、酸污染中毒死鱼

水体的酸化除外界酸污染外，水体自身的生物活动也是导致pH值变化的主要原因。夜间由于水生植物和藻类的呼吸作用放出大量的二氧化碳，二氧化碳溶于水使水体呈酸性。另外在有机物多的水体若发生厌氧分解，可生成大量有机酸，若水体缓冲容量不够则pH值下降至5以下。目前日益严重的酸雨也是造成水体酸化的潜在威胁。

酸中毒的鱼表现为极度不安、狂游、想往池外跳、呼吸急促，随后呼吸减慢，反应迟钝，游动乏力，窒息死亡，鳃部严重充血；血呈暗红色；肛门及各鳍部皮下出血，鳍呈白边；体表特别是鳃部粘液增多，死鱼眼珠混浊发白，角膜损伤，张口，鳃盖张开，体色发白。

体色明显发白；水生植物成褐色或白色；水体透明度明显增加；水体呈酸性，一般pH值小于4；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。
九、碱污染中毒死鱼
水体的碱性除碱污染外，由于浮游植物的光合作用，消耗水体中的二氧化碳，水体的pH值增高。

碱是一种强烈的腐蚀性物质，又具有强烈的刺激性，使鱼体及鱼鳃严重损伤。同时由于碱对鱼刺激性，使粘液大量分泌并凝结于鱼的鳃部，使鱼呼吸困难甚至窒息。由于强烈腐蚀性和鱼体表粘膜被溶解，使鱼失去控制水分渗透压的能力而死亡。

碱中毒的鱼表现为狂游、乱跳、甚至窜上岸钻入草中、泥土中；体表分泌的大量粘液甚至可拉成丝；鱼鳃腐蚀损伤。

刺激性狂游、乱窜；体表大量粘液，可拉成丝；鳃盖腐蚀损伤；鳃部大量分泌凝结物；水体呈碱性，一般pH值大于9；水体存在许多死藻和濒死的藻细胞。

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